Karies Dentis

Karies dentis adalah lubang yang terjadi secara patologis pada gigi. Lubang yang terjadi karena efek pengikisan dari email-dentin-pulpa, yang terjadi secara kronis dari proses atrisi, abrasi ataupun demineralisasi pada gigi.

Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies, yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.

1. Teori Asidogenik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.
2. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu prose proteolisis bahan-bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik .
   Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri-bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. Lesi awal ini disebut juga calky aanamel.
3. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa.

Klasifikasi dan Manifestasi klinis

Menurut kedalamannya karies dentis dibagi menjadi:

1. Karies fissure: Proses awal dari terjadinya karies yang lebih lanjut.  Pasien tidak mengeluh adanya keluhan rasa nyeri atau sakit pada gigi. Sering ditemukan saat pasien dating ke dokter gigi. Ditandai dengan hitam pada permukaan gigi yang berjalan sesuai fissure gigi. Pada saat pemeriksaan dengan menggunakan sonde dan perkusi tidak ada keluhan. Diterapi dengan pro-konservasi.

2. Karies Superficialis yaitu karies yang hanya mengenai bagian email gigi saja. Pasien tidak mengeluh adanya rasa ngilu ataupun sakit, namun ketika dilakukan pemeriksaan menggunakan sonde, tidak ditemukan rasa sakit pada pasien tetapi sonde tersangkut pada lubang. Diterapi dengan pro-konservasi. (contoh gambar 2)
3. Karies Media yaitu karies yang mengenai 2/3 tebal dentin. Pasien tidak mengeluh sakit gigi, namun memberi keluhan berupa ngilu saat minum air panas/dingin, ataupun ngilu saat terkena angin. Ketika dilakukan pemeriksaan menggunakan sonde pasien merasa ngilu yang tajam, dan saat menggunakan ekskavator pada bagian lubang gigi tersebut masih terasa keras, karena masih ada lapisan dentin. Diterapi dengan pro-konservasi. (gambar 3)   
4. Karies Profunda adalah karies yang sudah melewati 2/3 tebal dentin dan sudah mengenai atau mendekati pulpa (gambar 4). Jika karies telah mencapai pulpa maka pasien mengeluh rasa sakit yang spontan dan berdenyut, hal ini terjadi karena iritasi pulpa yang berisi saraf. Karies profunda sendiri dibagi lagi menjadi 2 yaitu:
1. Karies Profunda Pulpa Tertutup yaitu karies yang sudah mendekati pulpa, namun masih ada lapisan tipis dentin yang menutup pulpa. Jika lapisan dentin terbuka/pecah yang terjadi secara spontan atau akibat tindakan pemeriksa maka dapat mengeluarkan darah yang berasal dari pulpa. Pasien mengeluh rasa ngilu saat makan atau minum yang dingin atau panas. Saat dilakukan pemeriksaan dengan sonde ditemui rasa ngilu yang tajam dan dengan penggunaan ekskavator terasa lunak. Biasa didiagnosa deng hyperemia profunda dan diterapi dengan pro-konservasi.
2. Karies Profunda Pulpa Terbuka. Tidak ada lagi dentin yang melapisi pulpa. Akibat hubungan langsung antara pulpa dengan bagian luar menyebabkan pulpa lebih rentan terinfeksi. Karies profunda pulpa terbuka juga dibagi lagi menjadi:

·        Vital:

Pasien akan mengeluh rasa sakit spontan dan berdenyut yang hebat bahkan sampai mengganggu aktivitas. Pulpa masih hidup dan masih keluar darah. Pemeriksaan dengan sonde ditemui rasa sakit. Didiagnosa dengan pulpitis. Diterapi dengan pro-konservasi.

·        Non Vital:

Pasien tidak mengeluh ada rasa sakit ataupun ngilu. Pulpa telah mati, sehingga ketika disondepun tak ada rasa sakit lagi. Pada pemeriksaan juga tampak warna kehitaman pada gigi. Didiagnosa dengan gangrene pulpa dan diterapi dengan pro-eksodonti.